Copd chronisch-obstruktiver Lungen-Krankheit

Copd chronisch-obstruktiver Lungen-Krankheit

Systemischen WIRKUNG von chronisch obstruktiver Lungenerkrankung

Chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) Wirkt Sich auf verschiedene Strukturelle und Funktionelle Domänen in der Lunge. Es hat Auch erhebliche extrapulmonalen Effekte, sterben so genannten systemischen wirkungen von COPD. Gewichtsverlust, Ernährungsstörungen, sterben und Skelettmuskulatur dysfunction Sind gut Erkannt Werden Systemische wirkungen von COPD. Andere, less Bekannte, Aber potenziell Wichtige Systemische Effekte schließen ein Erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und verschiedene neurologische und Skelettdefekten. Die Mechanismen, sterben Diesen systemischen wirkungen zugrunde Liegen, Sind unklar, Aber Sie sind wahrscheinlich ANALYTICA verwandt und multifaktoriell, einschließlich Inaktivität, Systemische Entzündung, Gewebe Hypoxie und oxidativen Stress-unter Anderem. This Systemische Effekte ergänzen sterben Erkrankungen der Atmungsorgane Durch darunter Liegende Lungenerkrankung produziert und sollte in der Klinischen beurteilung sterben Eulen treatment der betroffenen Patienten in betracht gezogen Werden sterben.

Chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) Wirkt Sich auf verschiedene bereiche der Lungenstruktur und Funktion Führt begrenzung für den Luftstrom (1). NEBEN Diesen Lungenstörungen, IST COPD Auch mit erheblichen Auswirkungen in entfernten organen ausserhalb der Lunge Verbunden ist, sterben so genannten systemischen wirkungen von COPD (2. 3). In diesem Artikel Werden sterben ArTeN, Mechanismen und klinische Implikationen of this systemischen wirkungen. Dass COPD zu verstehen, ist Mehr als eine Lungenerkrankung Kann neue möglichkeiten für sterben klinische treatment of this verheerenden Zustand öffnen.

Typen und Mechanismen

Systemische wirkungen von chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung.

angegebenen sterben Systemische WIRKUNG von COPD, sterben beschrieben Am Besten. Obwohl sterben Mechanismen, sterben Diesen systemischen wirkungen Sind unklar, wahrscheinlich mehrere, und wahrscheinlich ANALYTICA in Beziehung, Systemische Entzündung, Gewebe Hypoxie, Oxidativer Stress und Sesshaftigkeit zugrunde Liegen, Sind Die WICHTIGSTEN (Tabelle 2)

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Mögliche Mechanismen der wirkungen bei chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung beschrieben systemischen.

Nutritional Abnormalitäten und Gewichtsverlust

Ernährungsstörungen, einschließlich Änderungen der Kalorienzufuhr, Grundumsatz, intermediären Stoffwechsel und Körperzusammensetzung, Sind Häufig bei COPD (4) sterben. Unerklärlichen Gewichtsverlust Tritt bei ETWA 50% der Patienten mit schwerer COPD in und chronische respiratorische Insuffizienz, es Kann Aber available in ETWA 10 bis 15% der Patienten mit leichter bis mittelschwerer disease (5) zu Sehen. Der Verlust der Skelettmuskelmasse ist Hauptursache für Gewichtsverlust bei COPD, with the Verlust der Fettmasse beitrag in geringerem umfang (4) sterben. Wichtig ist jedoch, Veränderungen in der Körperzusammensetzung Kann bei COPD in Abwesenheit Eines klinisch signifikanten Gewichtsverlust (4) auftreten.

Es ist unwahrscheinlich, this that Anomalien zurückzuführen sind auf Kalorienaufnahme verringert, war bei Diesen Patienten nicht außer während der Episoden der Verschlimmerung der Krankheit prominent Scheint zu sein sterben. Im gegensatz dazu Haben sterben Meisten Patienten mit COPD Eine erhöhte Grundumsatz, sterben oft in Gewichtsverlust Führt (4). This erhöhte Stoffwechselrate, sterben wiederum Werden Durch Mehrere verschiedene Mechanismen, einschließlich Atemarbeit der erhöhten, sterben die Krankheit (4) kennzeichnet, Medikamente, sterben bei der treatment von COPD (Wie β üblicherweise used Werden,2 Agonisten) (6), Systemische Entzündung (siehe unten. S keletal M uscle D ysfunction) (7), und / oder Gewebe Hypoxie (8).

Skeletal Muscle Dysfunction

Die Skelettmuskulatur Dysfunktion ist bei Patienten mit COPD (9) gemeinsam. Es Zeichnet Sich Durch Spezifische anatomische Veränderungen (zum beispiel Fasertyp Zusammensetzung und Atrophie) und Funktionelle Veränderungen (zum beispiel Stärke, Ausdauer und Enzymaktivitäten) und Trägt wesentlich zur eingeschränkten körperlichen Leistungsfähigkeit und verminderte Lebensqualität (9) aus. Die Atemmuskulatur, insbesondere sterben Membran, Erscheinen ganz anders aus Skelettmuskulatur bei Patienten mit COPD zu verhalten, Sowohl von den strukturellen und funktionellen Gesichtspunkten (2 9). Der Unterschied ist Vermutlich Auf die unterschiedlichen bedingungen, unter Denen Torerfolg Arbeiten in Diesen Patienten. Die Skelettmuskeln Sind in der Regel nur unzureichend genutzt, während sterben Membran Arbeitet Ständig gegen Eine erhöhte Last (10. 11).

Die Mechanismen der Skelettmuskulatur dysfunction Sind unklar. Sesshaftigkeit, Gewebehypoxie und Systemische Entzündung wahrscheinlich relevanten pathogenen factors. Die letzte of this ist gegenstand Intensiver Forschung gewesen, Weil Zytokine Wie Tumor-Nekrose-Faktor (TNF) -α und oxidative und nitrosativen Stressprotein-Inaktivierung und Degradation Beiträgen Kann, war zu Einer Fehlfunktion, Atrophie und Apoptose (12 -14). Wir wissen jetzt, Dass Patienten mit COPD zeigen erhöhte Spiegel von mehreren zirkulierenden Zytokinen und Akut-Phase-Reaktanten einschließlich Interleukin 6 und 8, TNF-α, TNF-Rezeptoren 55 und 75, C-reaktives Protein, Lipopolysaccharid-bindendes Protein, Fas und Fas-Ligand (3) Sowie Anzeichen Einer systemischen oxidativen Stress-(15. 16). In der Tat, zirkulierende Erscheinen Entzündungszellen «aktiviert» bei Patienten mit COPD zu Werden. So geerntet peripheren Blut Neutrophilen von Patienten mit COPD zeigen verbesserte Chemotaxis und extrazelluläre Proteolyse (17), Produzieren mehr Reaktive Sauerstoffspezies (18), und Haben Expression verschiedener Oberflächen Adhäsionsmoleküle verbessert, vor Allem Mac-1 (CD11b) (19). Interessanter Bestehen Mac-1 upregulation während des Prozesses der neutrophilen Apoptose in vitro (20). Dies Kann with the Normalen Prozess der Neutrophilen-Ausverkauf von entzündeten Geweben Durch Makrophagen stören.

Andere zirkulierenden Entzündungszellen Sind Auch abnormal in COPD. Sauleda und Kollegen berichteten von Bildende höhere aktivität Cytochrom-Oxidase, das Terminal-Enzym in der mitochondrialen Elektronentransportkette, Lymphozyten bei COPD Als Auch bei Patienten mit Asthma und chronischer Arthritis (21) in Umlauf. DAHER schlägt erhöhten Cytochrom-Oxidase-aktivität that es bei chronischen Entzündungskrankheiten (20) Eine nicht-Spezifische Marker der Lymphozyten-aktivierung sein Kann.

Der Ursprung of this systemischen Entzündung bei COPD ist unklar. NEBEN Rauchen Selbst (22), entzündete Lungen Parenchymzellen Sind Eine wahrscheinliche Quelle von proinflammatorischen Mediatoren, sterben den systemischen Kreislauf und / oder zur Unterstützung der aktivierung von Entzündungszellen während ihres Durchgangs Durch den Lungenkreislauf Motivation und andere Mentalität Kann. Zum beispiel zeigte de Godoy und Mitarbeiter that Monozyten im peripheren Blut von Patienten mit COPD mit niedrigem Körpergewicht geerntet mehr TNF-α erzeugen,, ideal stimuliert in vitro als von Gesunden Kontrollpersonen (23) diejenigen erhalten. Schließlich Übung Kann Auch Auf eine systemische Entzündung und Oxidativer Stress bei Patienten mit COPD (24) Beiträgen.

COPD erhöht das Risiko von kardiovaskulären Erkrankungen Durch Zwei- bis Dreifache (25). Mehrere Studien Haben gezeigt, sterben Dass Endothelfunktion bei COPD in Beiden Lungen abnormal ist (26) und Systemische (renal) Zirkulationen (27. 28). Die Mechanismen, sterben Diesen Anomalien zugrunde Liegen, Sind ebenfalls unklar. Natürlich ist das Rauchen ein gemeinsamer Risikofaktor für Beide COPD und Herz-Kreislauf- Erkrankungen. Dennoch ist es Möglich, Dass andere factors noch weiter das kardiovaskuläre Risiko für Patienten mit COPD erhöhen. In of this hinsicht stimmen viele Autoren, sterben Dass persistent, low-grade, Systemische Entzündung, sterben bei COPD Auftritt (siehe oben Kanns) wesentlich zur Pathobiologie of this kardiovaskulären Anomalien bei COPD (25) Beiträgen. Wenn ja, stirbt Kann Wichtige therapeutische Implikationen bei der treatment of this Patienten (siehe unten ), Weil antiinflammatorischen Therapie nicht für nur vorteilhaft sterben chronic Entzündungsprozess der Longe, Sondern Auch zur Prävention von Herz-Kreislauf-Krankheit wäre.

Andere systemische Effekte

Es ist Möglich, Dass COPD, Durch Die gemeinsamen oben beschriebenen Mechanismen (nämlich sedentarism, Gewebshypoxie, Oxidativer Stress und systemische Entzündung) Kann andere schädliche Auswirkungen in anderen, extrapulmonalen Organe verursachen. This möglichkeit Wird sorgfältig in Zukunft untersucht Werden, da this Mechanismen (oder Organe) schließlich relevante therapeutische Ziele Werden Können.

Unter Diesen other potenziell relevante systemische Auswirkungen von COPD, Veränderungen des Nervensystems, Knochenmark, und Skelett-Systems Erscheinen BESONDERS wahrscheinlich. Verschiedene Aspekte des Nervensystems Kann bei Patienten MIT COPD abnormal sein. Den Energiestoffwechsel des Gehirns Wird bei Diesen Patienten Verändert (29). Depression ist sehr weit verbreitet in COPD (30), und es ist Möglich that es Eine Beziehung zu der systemischen Entzündung Trägt, sterben in der Krankheit Auftritt (31). Das autonome Nervensystem Kann Auch mit COPD, insbesondere solche mit niedrigem Körpergewicht (32) in Patienten Verändert Werden. Die anwesenheit von Milden chronischer Anämie Wurde bei COPD formal nicht untersucht, Aber es Hat sich gezeigt, in anderen chronischen Erkrankungen, Wie chronischer Herzinsuffizienz (33) Auftritt. If relevant bei COPD, stirbt Kann eingeschränkten körperlichen Leistungsfähigkeit (und Muskelfunktion) of this Personen Beiträgen auf sterben. Schließlich Wird Prävalenz von Osteoporose bei Patienten mit COPD erhöht (34. 35) sterben. Da proinflammatorischen Zytokinen Knochenmetabolismus merkbar Verändern! Kann, Könnte Eine übermäßige Osteoporose in BEZUG auf Alter Auch Eine systemische WIRKUNG von COPD (36) berücksichtigt Werden.

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Korrespondenz und Anfragen für Nachdrucke sollten Alvar Agustí, M. D. Servei Pneumologia, Hospital Universitario Son Dureta, Andrea Doria 55, 07014 Palma de Mallorca, Spanien gerichtet Werden. E-mail: aagusti@hsd.es

Akzeptierte 1. Juli 2005
Empfangene 5. April 2005

© 2005 der American Thoracic Society

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